1-Koagulasyon nekrozu:en sık gözlenen nekroz türü olup her tür iskemik olayda karşımıza çıkar.stoplazma proteinlerinin koagulasyona uğraması ile karekterize olup dokunun ana hatları gözlenir,nukleus kaybolur,stoplazma hayal meyal gözlenir.

Koagule hücre en az birkaç gün ana hatlarını korur.

Koagulasyon nekrozu,beyin dışındaki hipoksik ölü hücrelerin karekteristik nekrozudur.örn;MI

Koagulasyon nekrozunun morfolojik yapısına göre çeşitleri:

a-yalın koagulasyon nekrozu

b-Kazeifikasyon(peynirleşme) nekrozu

c-Gom nekrozu

d-Balmumu nekrozu(zenker nekrozu,hyalin nekrozu)

e-Mumifikasyon nekrozu(kuru gangren)

a-Yalın koagulasyon nekrozu:infarktüs bölgelerinde,basilli dizanteride barsak mukozasında,HG zehirlenmesinde böbrek tubuluslarında

makroskopik olarak kas, balmumu görünümündedir.

Mikroskopik olarak sarkoplasmadaki enine çizgiler ve nukleuslar kaybolur.Hücreler homojen asidofilik kitle görünümünde olur.

e-Mumifikasyon nekrozu(kuru gangren):

çoğunlukla alt ekstremitelerde ortaya çıkar.su kaybı ile birlikte damarların daralması sonucu yeterli beslenememe ve dolayısıyla nekroz oluşur.aterosklerotik nedenlerle yaşlılarda,bazen diabetik vaskulopatide,çavdar mahmuzu zehirlenmesinde ve donmalarda gözlenir.

2-Likefaksiyon nekrozu(kollikuasyon nekrozu,erime nekrozu):

dışarıdan gelen enzimlerin etkisi ile oluşan otoliz veya heteroliz sonucunda gözlenir.

Likefaksiyon nekrozu bakteri infeksiyonu için karekteristiktir.

Beyinde hipoksik hücre ölümü ile likefaksiyon nekrozu oluşur.Patogenez ne olursa olsun temelde ölü hücrelerin sindirilmesi söz konusudur.Bu da primer veya seconder olabilir.

Primer LN'de nekroz doğrudan doğruya erime ile başlar.beyinde iskemik nedenle oluşan nekrozda(beyinde protein miktarı az olduğu için),amipli dizanteride barsakta amiplerin enzimleri nedeniyle,alkalen madde zehirlenmelerinde temas yerlerinde primer LN gözlenir.

Seconder LN'da önce koagulasyon nekrozu daha sonra proteolitik enzimlerin etkisi ilede likefaksiyon nekrozu gözlenir.Tbc'den sonra kazeifikasyon odaklarının erimesi ile kavern oluşumu ve daha sonra ise LN oluşur.

3-Yağ nekrozu

a-Enzimatik yağ nekrozu:

akut hemorajik sistit'in bir bulgusudur.pankreas enzimlerinin pankreas ve periton boşluğuna serbestleşmesi ile fokal yağ harabiyeti oluşur.

Aktif pankreas enzimleri yağ

alanları oluşur.Kuru gangren bölgesine saprofitlerin girmesiylede oluşabilir.

Etremitelerde,endometriumda,tonsilla scrotumda,drenci düşük çocuklarda ağız ve yanaklarda oluşabilir.

6-Fibrinoid nekroz:

hypersensibitile reaksiyonu olarak bağ dokusunda ve damarlarda görülür.Mikroskopik seviyede küçük odaklar oluştururlar.Damarlar asidofil homojen bir görünüm alır.Bağ dokusunda kollagen doku hastalıklarında(SLE;skleroderma dermatomyozit),damar duvarlarında kollagen doku hastalıkları(poliarteritis nodoza-PAN) ve malign HT'da,ayrıca midede peptik ülser tabanında karşımıza çıkabilir.

Fibrin boyası ile(Weigert) boyanır.

Apoptozis:

Çoğunlukla tek hücre veya hücre gruplarını tutan programlanmış ölümdür.

H-E kesitlerde yuvarlak veya oval,yoğun eoizinofilik stoplazmalı ve yoğun kromatin parçaları içeren kitleler şeklinde gözlenir.Apopitotik hücreler komşu fagositik hücreler tarafından fagosite edilirler.Apoptozis genellikle fizyolojik bir olaydır.Apoptozise immun mekanizmalar,virus infeksiyonları ve radyasyon sebep olabilir.

NEKROZUN ETYOLOJİSİ

1-Fiziksel etkenler

a)travma sebebi ile kemiklerde aseptik nekroz oluşur

b)Basınç değişikliği sonucunda caisson hastalığı oluşur.Bunun sonucunda da humerus başında aseptik nekroz gelişir.

c)ısı(soğuk ve sıcak);vücut soğuğa daha dirençlidir.

d)radyasyon(drekt ve indrekt)

e)Elektrik akımı

2-kimyasal etkenler

-Asitler

-Alkaliler

-Kortikosteroidler GİS'te nekroza yol açabilirler.

-Alkol