Yalnızca canlı bakteri, hayvan yada bitki hücrelerinde çoğalabilen küçük ve basit yapılı enfeksiyon etkenidir.Virüsler ancak mikroskopla görülebilecek boyuttlardadır, çapları 20-400 nanometredir. Çevresinde protein yapısında bir kabuk olan tek yada çift zincirli nükleik asitlerden oluşur; bazı virüslerin dışında lipit ve karbonhidratlardan oluşan bir katman da bulunur. Nükleik asit çekirdeği virüsün genomunu (gen topluluğunu) taşır ve dezoksiribonükleik asi (DNA) yada ribonükleik asit (RNA) yapısındadır. Protein kılıfı nükleik asidi korur; ayrıca virüsün konak bir hücreye girmesini sağlayan molekülleri de içerebilir. Bazı virüsler çomak biçimli, bazıları kabaca küre biçimindedir. Bazılarında da çok kenarlı bir baş ve silindir biçimli bir kuyruktan oluşan görece karmaşık bir yapı görülür.

Virüs canlı hücrenin dışına çıkarılırsa cansız bir parçacık haline gelir; buna karşı uygun bir konak hücrenin içinde hücrenin metabolizma süreçlerini yeni virüs parçacıklarının yapımı için bozabilir.

Virüsün gelişim çevrimi nükleik asidin yada proteinin uygun bir konak hücreye girmesiyle başlar. Hayvan virüsleri ve bakteriyofajların çoğu konak hücrenin dış yüzeyinde belirli özgün bölgelere bağlanarak hücreye girerken, bitki virüsleri hücrenin dış yüzeyinde rüzgar yada böceklerin örselemesiyle oluşan berelerden girer.

Virüsün genomu konağın içine girdikten sonra yeni virüs bileşenlerinin yapılmasını düzenler. Bu bileşenler daha sonra konak hücreden dışarı atılmak üzere viryonlar haline getirilir.

Bakteriyofajlarda yeni viryonlar konak hücreyi parçalayarak dışarı atılır. Kimi zaman da virüsün genomu konak hücrenin kromozomuna bağlanarak hücre bölünmesinden hemen önce kromozomlar birlikte bölünür. Lizojenik enfeksiyon ya da lizojeni olarak bilinen bu süreçte yeni viryonlar oluşmaz, enfeksiyon etkeni olan virüs kaybolmaya başlar. Buna karşılık virüsün genomu ilk konak hücreden kaynaklanan bütün yeni bakterilere geçirilir. Zaman zaman gizli kalan genom virüsün çoğalmasını düzenlemesiyle konak hücre parçalanır ve yeni viryonlar serbest kalır.

Lizojenik enfeksiyona benzer bir süreç olan trandüksiyonda virüs bakteri genlerini bir konaktan öbürüne taşır. İlk konak hücrenin genleri viryonun içine girerek başka bir bakteriye taşınır. Bu enfeksiyon da lizojenik olursa ilk hücrenin genleri yeni hücrenin genleriyle birleşebilir.

Hayvan ve bitki hücrelerindeki virüs enfeksiyonları bakteriyofaj enfeksiyonlarına pek çok yönden benzese de yeni viryonlar hücreden her zaman konak hücreyi parçalayarak çıkmaz. Özellikle hayvan hücrelerindeki yeni viryonlar hücre zarının tomurcuklanması yoluyla hücre dışına çıkarılır; bu süreç konak hücre için her zaman öldürücü değildir.

Genel olarak virüs enfeksiyonları bitki yada hayvan hücrelerinde hücre ölümüne, hücre ölümünden hemen önce hücre bölünmesine ve hücrenin anormal yada düzensiz büyüyüp çoğalmasına, başka bir deyişle kanserleşmesine yol açar. Bunlara ek olarak, virüs konak hücrenin içinde hiç etki göstermeden sessiz de kalabilir. Enfeksiyon belirli bir bölgeye sınırlı olabileceği gibi vücutta çeşitli ve birbirinden uzak bölgelere de yayılabilir. Uçuğa neden olan "herpes simplex" gibi bazı hayvan virüsleri akut etkinleşme dönemleriyle bölünen uzun ve sessiz bir evreden oluşan gizli enfeksiyonlara neden olur.

Hayvanlarda vücut virüs enfeksiyonlarına çeşitli biçimlerde yanıt verir. Bunlardan en sık rastlanan ateştir; pek çok virüs türü konağın normal vücut sıcaklığının hemen üstündeki sıcaklıklarda etkinliğini yitirir. Enfeksiyonun oluştuğu hücrelerden salgılanan interferon virüsün sağlıklı hücrelerde üremesini engeller. Bunların yanısıra insan ve öbür omurgalılarda belirli virüslere karşı bağışıklık yanıtı da gelişebilir. Bağışık sistemi enfeksiyon etkeni olan virüsün zararsızlaştırılmasını sağlayan antikorlar ve duyarlaşmış hücreler üretir. Bu koruyucular virüs zararsıalaştırılmasından sonra da uzun süre vücutta varlıklarını sürdürerek virüsün yeniden vücuda girmesi yada yeniden etkinleşmesi gibi durumlarda uzun süre korumayı sağlarlar. Virüs hastalıklarına karşı uzun süreli aktif bağışıklık oluşturmak için enfeksiyon etkeni olan virüsün zayıflatılmış yada etkinliği yok edilmiş suşu vücuda verilir. Bu virüs aktif hastalığa neden olmasada, antikor yapımını uyarır; bu hücreler de vücudu virüsün hastalık yapıcı suşlarının neden olacağı hastalıklardan korur. Günümüzde aktif bağışıklık kızamık, kabakulak, çocuk felci ve kızamıkçık gibi hastalıklardan korunmada kullanılmaktadır.

Buna karşılık virüslerle daha önce karşılaşmış olan bireylerin kan serumundan alınan antikorların vücuda şırınga edilmesiyle pasif bağışıklık oluşturulur. Pasif bağışıklık kızamık yada hepatit gibi hastalıklarla karşılaşanlara kısa süreliğine koruma sağlamak amacıyla uygulanır; virüsle karşılaştıktan çok kısa bir süre sonra, virüs vücuda yayılmadan etkili olabilir.

Virüs enfeksiyonlarının tedavisinde genellikle özgün belirtilerin ortadan kaldırılması amaçlanır; örneğin, su kaybını denetim altına almak amacıyla sıvı tedavisi uygulanırken ağrıları azaltmak ve ateşi düşürmek amacıyla aspirin verilir. Virüsler çoğalmak amacıyla canlı hücrelerdeki çoğalma mekanizmalarını kullandığından hastalığa neden olan virüsleri yok etmek amacıyla yararlanılacak pek az ilaç vardır. Virüslerin gelişmesini ketleyen ilaçlar konak hücrelerin işlevlerine de engel olur.

Virüs hastalıklarıyla mücadele öncelikle epidemiyoloji alanında gerçekleştirilir. Örneğin, geniş ölçekli aktif bağışıklama programları virüs hastalığının bulaşma zincirini bir noktadan kırabilir. Bir zamanlar en çok korkulan virüs hastalıklarından biri çiçeğin dünya yüzünden silinmesinde dünya çapında uygulanan bağışıklama programlarının rolü büyüktür. Virüslerin pek çoğu böcekler yada kirlenmiş yiyecekler yoluyla konaktan konağa taşındığından böceklerle mücadele yada yiyecekleri sağlığa uygun koşullarda hazırlanması bir virüsün topluluklarda tümüyle ortalıktan kalkmasını sağlayabilir.

Virüs hastalıkları IÖ 10. Yüzyıldan bu yana bilinmekte ve bilinmekteydi. Bununla birlikte, virüs kavramı ancak 19. Yüzyılın sonlarında, bakterilerden çok daha küçük etkenlerin bulaşıcı hastalıklara neden olabileceğinin kanıtlanmasıyla geliştirildi. 1915 ve 1917'de birbirinden bağımsız araştırmacıların bakteriyofajları bulmasıyla virüslerin varlığı doğrulanmış oldu. Virüslerin geçekten mikroorganizma olup olup olmadığı ve çok küçük bakterilere benzeyip benzemediği sorusu ise 1935'te, tütünde mozaik hastalığı etkeni olan virüs elde edilip kristalleştirildiğinde ve hücre yapısında bir canlı olmadığı ortaya çıktığında yanıtlanmış oldu.

Bakteriyofajın genomkarı küçük olduğundan ve labaratuvarda büyük miktarlarda elde edilebildiğinden, molekküler biyologlar için çok değerli bir araştırma aracı olmuştur. Bakteriyofajlarla yapılan araştırma sonucunda nükleik asit eşleşmesi ve protein bireşimlenmesi gibi temel biyolojik süreçler aydınlatılmıştır.